对本病发病机制,曾有多种学说从不同角度来阐述。
最早提出的是脂肪浸润学说,认为血中增高的脂质以LDL、VLDL或其残粒的形式侵入动脉壁,堆积在乎滑肌细胞、胶原和弹性纤维之间,引起平滑肌细胞增生。后者与来自血液的单核细胞一样吞噬大量脂质成为泡沫细胞。
脂蛋白降解而释出胆固醇、胆固醇酯、甘油三酯和其他脂质,LDL还和动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀,都能刺激纤维组织增生。所有这些合在一起就形成粥样斑块。
其后又提出血小板聚集和血栓形成学说以及平滑肌细胞克隆学说。前者强调血小板活化因子(PAF)增多,使血小板粘附和聚集在内膜上,释出血栓素A2(TXA2)、血小板源生长因子、成纤维细胞生长因子、第Ⅷ因子、血小板第4因子(PF4)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAl)等,促使内皮细胞损伤和增生、LDL侵入、单核细胞聚集、平滑肌细胞增生和游移,成纤维细胞增生、血管收缩、溶栓机制受抑制等,都有利于粥样硬化形成。
后者强调平滑肌细胞的单克隆性繁殖,使之不断增生并吞噬脂质,形成动脉粥样硬化。
在中医学中,
冠心病属于胸痹心痛病的范畴。中医学认为冠心病的发病机制是“阳微阴弦”,就是胸中的阳气不足,推动无力,导致瘀血痰浊壅塞,堵塞心脉。现在人们生活节奏加快,起居失常,疲劳过度,导致脾胃损伤,中气生成不足,加上饮食不规律,进食了过多肥甘厚腻,使饮食不能转化为精微物质,而聚集转化为痰湿。气虚推动无力,使血液运行受阻,停留在血脉中成为瘀血,瘀血和痰湿相互交织,阻塞心脉从而导致了冠心病的发生。现代医学研究发现,冠心病的发生与
冠状动脉粥样硬化
导致的管腔狭窄关系密切,
动脉硬化是冠心病发生的病理基础。
您好,冠心病是因为各种因素引起的供应心脏的冠状血管发生狭窄阻塞引起的一系列疾病。冠状动脉粥样硬化的发病机理比较复杂,至今尚未完全了解。根据大量流行病学及实验研究资料,主要致病因素有:高热量、高脂肪、高糖饮食,吸烟,高血脂,高血压,糖尿病,肥胖,体力活动过少,紧张脑力劳动,情绪易激动,精神紧张,中老年以上男性,高密度脂蛋白过低,凝血功能异常等。少数病例可能有家族性遗传因素。
对于明确诊断的冠心病,要尽早治疗的。是可以控制的疾病,目前主要是,药物,支架或者是搭桥治疗,根据冠脉造影检查结果明确。希望我的回答给您带来帮助,祝您健康快乐。
冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的 简称,亦称缺血性心脏病,是指各种原因造成 的冠状动脉管腔狭窄,甚至完全闭塞,使冠状 动脉血流不同程度的减少,心肌血氧供应与需求失去平衡而导致的心脏病。
动脉粥样硬化是一种常见的病变,早期 病变发生于幼年,经长期发展过程后,累及全 身大、中动脉。 冠状动脉阻塞性病变主要位于冠状动脉近段的1/3-1/2处,最常见于前降支,其次为右冠状动脉,再次为左旋支及左 主干,病变多为局限的或节段性的。
动脉粥 样硬化可造成冠状动脉狭窄或阻塞,从而引起心肌损伤,造成心肌肥厚、心肌间质纤维 化、心肌梗死。 心肌氧代谢增加时,主要靠冠状动脉血 流量的增加来维持心肌能量供应。
正常人体 冠状动脉血流的最大储备为静息状态下的 4-5倍。动脉粥样硬化时,除管腔狭窄外,还存在管壁弹性和顺应性降低,影响血管扩 张,导致冠状动脉血流储备力下降。
运动时就会发生供血不足,心肌耗氧和心肌供氧不 平衡,从而引起心绞痛。 心绞痛发作时,心肌发生电生理、代谢及功能的改变。
如果冠状 动脉因斑块内出血或血管痉挛引起完全闭塞,可导致心肌梗死。
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