糖尿病遗传「重女轻男」?北大研究发现:妈妈有糖尿病,孩子患病风险高 2.55 倍!
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2025-05-14 20:11:27
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转自:生物谷(维权)

在现代社会,糖尿病如同隐形的流行病,悄悄侵袭着无数家庭。你是否注意到,糖尿病在家族中似乎有着 “传承” 的倾向?父母患有 2 型糖尿病(T2D)的人,是否更容易被这种疾病盯上?尤其是母亲和父亲的影响是否有所不同?带着这些疑问,近日,北京大学公共卫生学院的研究人员在 Nutrients 期刊上发表了一篇题为" Parental Transmission of Type 2 Diabetes Risk in Offspring:A Prospective Family-Based Cohort Study in Northern China "的研究论文,该研究对中国北方家庭展开了深入探索,试图揭开父母糖尿病遗传给后代的神秘面纱。

一、研究背景:探寻糖尿病家族聚集的 “遗传密码”

2 型糖尿病作为全球 90% 糖尿病患者的主要类型,正以惊人的速度蔓延。2021 年全球 5.29 亿人的患病数据,到 2050 年预计飙升至 13.1 亿的严峻预测,加之中国以 1.18 亿患者数登顶全球第一的现状,让糖尿病防控成为刻不容缓的公共卫生议题。尽管遗传因素在 35-60 岁人群中对 T2D 风险的贡献高达 69%,但全基因组关联研究却只能解释约 10% 的遗传性,“遗传性缺失” 成为科学界的一大谜题。

家族史作为遗传与环境共同作用的 “信号灯”,早已被证实与 T2D 风险升高相关。然而,过往研究大多笼统探讨家族史的影响,鲜少区分父母遗传的差异。尤其在亚洲人群中,母系与父系糖尿病对后代的具体影响机制,仍笼罩在迷雾之中 —— 这正是这项研究试图攻克的核心问题。

二、研究设计:解码 “家族树” 中的糖尿病传递路径

为了破解这一谜题,研究团队构建了一个庞大的家族队列:通过 “先证者招募” 策略,从北京房山地区纳入 4508 名基线无糖尿病的成人,进行长达 7.32 年的随访(首次随访平均 6 年)。研究者像 “遗传侦探” 般,细致分类父母糖尿病状态:双亲均无、仅母亲有、仅父亲有、双亲均有,并通过问卷、体检、生化检测等多维手段,采集生活方式、身体指标、疾病史等关键数据。

统计分析如同精密的 “遗传扫描仪”:Cox 比例风险模型逐步调整年龄、性别、BMI、生活方式等混杂因素,分层分析探索不同亚组(如年龄、饮食、运动)的差异,敏感性分析则通过纳入空腹血糖、用药史、心血管疾病史,验证结果的稳健性。每一步都旨在精准捕捉父母糖尿病传递给后代的 “遗传指纹”。

三、关键发现:母系遗传 —— 糖尿病代际传递的 “主导者”

基线数据勾勒出清晰的风险轮廓:随访期间 808 例新发 T2D 中,母系糖尿病史者在病例组的比例(14.4%)显著高于对照组(10.4%),而父系差异无统计学意义。Cox 回归分析揭示出震撼的结论:父母糖尿病使后代风险升高 82%(HR=1.82, 95% CI:1.44-2.30),但这一效应几乎完全由母系驱动 —— 仅母亲患病时,后代风险飙升至 2.55 倍(HR=2.55, 95% CI:1.87-3.50),即使调整所有混杂因素,风险仍高达 1.95 倍;而父系糖尿病的影响始终不显著(HR 最高 1.39,无统计学意义)。

2型糖尿病风险之间的关联

不过令人振奋的是,生活方式如同 “遗传风险调节阀”:健康饮食(饮食评分 > 2 vs ≤2,HR=1.34 vs 2.76)和规律运动(规律 vs 不规律,HR=1.13 vs 2.10)显著削弱母系传递的风险,交互作用 P 值分别为 9.10×10⁻⁴和 4.20×10⁻²。这意味着,即使携带母系糖尿病 “遗传密码”,健康习惯也能大幅降低发病可能。

四、研究结论:改写临床实践的 “遗传防控指南”

这项填补亚洲人群研究空白的成果,首次证实母系 T2D 是更强的代际风险因素,揭示了 “父母起源效应” 的生物学存在。它不仅为 “为何糖尿病在家族中更易从母亲传向子女” 提供了流行病学证据,更指出了明确的防控方向 —— 临床应将母系糖尿病史纳入风险分层核心指标,尤其对母亲患病的后代,需在孕前、成年早期等关键期介入饮食与运动干预,从生活方式层面 “改写遗传命运”。

然而,研究也留下了探索空间:自我报告的父母病史可能存在偏倚,遗传机制仍需基因组数据进一步解码。但不可否认的是,它为糖尿病精准防控点亮了一盏明灯 —— 当我们了解到母系遗传的强大影响,以及健康习惯的 “逆势调节” 作用,就拥有了对抗家族糖尿病风险的有力武器。

在糖尿病肆虐的当下,这项研究不仅是一次科学突破,更是一声防控号角:关注家族中的 “母亲糖尿病史”,用健康生活方式筑牢防线,或许能在基因与环境的博弈中,为后代开辟一条更低风险的未来之路。

参考文献:

https://doi.org/10.3390/nu17081361

编辑 | miaoskr

(转自:生物谷)

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