1.吃碘盐的利弊

碘缺乏会致病 正常情况，人体内储备的碘可用2个月，在碘缺乏早期，碘储备和机体的强大调节机制尚可保证甲状腺正常运作。

长期碘缺乏后，甲状腺素的合成困难，最终导致健康失衡，发生系列障碍，统称为碘缺乏病（IDD）。 《南都周刊》报道，人们俗称的“大脖子病”也是一种碘缺乏病。

一般情况下，甲状腺组织根据身体对甲状腺激素的需求而运作，当身体对甲状腺激素的需要量增加时，甲状腺滤泡细胞就处于活跃状态，胶质减少，上皮细胞变大。 碘缺乏时，由于合成甲状腺激素的原材料不足，甲状腺激素的合成较少。

这时候控制甲状腺的下丘脑垂体，开始分泌促甲状腺激素来督促甲状腺细胞活跃起来，满足身体对甲状腺激素的需求。于是，甲状腺细胞开始增生，变大，长此以往就形成了浮肿的“大脖子”。

另外，碘不容忽视还因为，它在脑发育的关键时刻发挥作用。在脑发育期，甲状腺激素是主要的调控因子，负责促进神经元的增殖、迁移、分化和功能完善。

碘缺乏，甲状腺激素降低，就会导致大脑生长发育落后，脑重量减轻，沟回减少，大脑皮质变薄等，造成儿童智商低下。 碘过量也会致病 世界上的事情都是双面性的，碘过量和碘缺乏一样，会引起甲状腺功能的减退。

2008年，天津医科大学桑仲娜等6名研究生对成人碘的安全摄入量进行了临床实验，在4周内，研究者将161名甲状腺功能正常的健康人分为7组，每日分别服用500到2000微克不等的碘剂。 由于过量的碘能随尿液排出体外，在实验中只要根据尿碘的分量，研究者就能判断体内碘的需求情况。

通过验血验尿，天津医科大学的研究者发现，补碘一开始，各组人群尿碘水平明显增加，血清中促甲状腺激素明显上升，达到正常水平的1到2倍，但甲状腺依然正常工作，2周后，才开始出现亚临床性甲状腺功能减退。 事实上，甲状腺对于碘的摄入有严格的控制机制，来防止碘对人体造成损伤。

近年来国内外的研究已经证实甲状腺细胞对于碘的摄取受钠-碘运体（NIS）调控，NIS是一种糖化膜蛋白，在身体中是搬运工的角色，主要负责从血液向甲状腺细胞运转送碘，使细胞内碘浓度高于细胞外的20-40倍，当机体摄入过量的碘时，身体就会抑制NIS生成，从而减少对碘的摄取。 此外，甲状腺的生理功能同时受大脑和甲状腺的双重调节，大脑通过下丘脑垂体分泌促甲状腺激素来调节甲状腺活动，而甲状腺又向大脑反馈自身需求，这种机制也在一定程度上保证了身体根据生理需要摄取碘。

碘过量虽然并不能使体内碘含量成倍增加，但是，如果高碘状态持续存在，为了保护机体免受损伤，钠-碘运体（NIS）将持续处于较低水平，大量的碘不能使用，最终随尿液排除。一段时间后，甲状腺组织中碘含量减少了，甲状腺激素也减少了。

这时候，为了维持甲状腺的正常运行，机体又上调NIS的含量，增加碘的供给。于是，身体在自我调节与高碘抑制作用的反复折腾中，最终发生异常，从而造成甲状腺损伤，引起高碘甲状腺肿等不良反应。

高剂量补碘发生并发症 大规模补碘政策到了2000年，我国碘缺乏疾病得到了基本的控制。但是，曾经的碘缺乏地区出现了一系列的补碘并发症。

虽说尚无定论，但医学界普遍认为，补碘确实会带来一些副作用，对长期缺碘的甲状腺细胞说，突如其来的碘，不是救星，而是杀手！ 早在1983年，学者MonM.C在动物实验中就曾发现，多余的碘在被氧化、有机化后，可能对碘缺乏的甲状腺细胞产生毒性。而2003年，天津医科大学的罗玉玉硕士在一组动物实验中，对缺碘的小鼠实施5倍到50倍的生理试剂碘摄入，结果显示，对于已经缺碘一段时间的小鼠来说，如果肿大的甲状腺突然暴露于高剂量的碘面前，可能诱发甲状腺滤泡上皮细胞的坏死。

人天生具有更强的环境适应能力，人在长期缺碘后，甲状腺组织“将在外军令有所不受”，形成了功能自主的甲状腺结节，从此不再听从大脑的吩咐，而根据碘的储量尽可能地制造甲状腺激素。这个时候，突然性的补碘，身体就会生过多的甲状腺激素。

这种症状在医学上成为“碘性甲亢（IIH）”，是最常见的一种补碘并发症。此外，比较常见的还有自身免疫性甲状腺疾病等。

世界卫生组织认为，人群尿碘水平在100~200微克每升是碘营养最适宜状态，处于这一状态下，碘缺乏病和高碘疾病的发病率是最低的，而高于300微克每升则认为是摄碘过量。150微克/每日的摄取被认为是比较合适的。

2.在沿海地区,碘盐仍是当地居民重要的碘来源,不通过食盐补充的话,

绝大多数高碘地区已停供碘盐

根据调整意见，我国将下调现行加碘量；如果所定碘含量不适合某些省份的实际情况，应由该省级卫生行政部门酌情做出适当调整，报国家卫生行政部门备案后执行。与此同时还要根据《食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例》的规定，全面落实对高碘地区和某些患甲状腺疾病或其他不宜摄入过多碘的病人供应不加碘食盐。 另据了解，我国现有3098万人生活在高碘地区，目前我国已在绝大多数的高碘地区停供了碘盐。 “补碘”还需深入细致

食盐加碘是为了预防“大脖子病”等缺碘性疾病，1993年起在我国除北京、河北、山西、江苏、安徽、福建、山东和河南8省份外的其他省份强制推行，并为此出台了《食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例》。然而，由于群众大都不知道生活在当地是否需要补碘，高碘地区群众普遍消费加碘食盐，造成过量补碘。2008年全国碘盐监测报告显示，北京和福建的无碘食盐率分别仅为25%和22.67%。 据报道，今年5月，卫生部专门就碘盐问题召开会议，决定在浙江、福建、辽宁、上海四地展开“沿海地区居民碘营养状况”普查。从2007年起，卫生部已多次组织专家论证，初步形成了调整现行食盐加碘量的意见，并于2008年经由地方病标准专业委员会讨论通过，目前正按程序审核、报批。 但是，从全国碘盐监测报告及北京地区居民实际食用盐的情况看，通过食盐消费过量补碘现象仍然比较普遍。有关部门不仅应积极做好调整食盐加碘量等工作，而且应当广泛开展食盐知识、补碘知识宣传，以便群众主动根据自身需要选择食盐种类，避免盲目补碘现象，而不是被动等待调整食盐加碘量。 另外，当前市场上的盐还有加硒、加锌等所谓“营养盐”，一些地方的大超市普通食盐断货。各种“营养盐”所添加的微量元素，到底哪些人需要、哪些人不需要、可能对哪些人有害，消费者也需要知识普及。 看来，在事关群众身体健康这类问题上，有关部门需要做的工作还很多。积极回应群众关切是好事，把工作做得再深入细致一些则更是群众所盼。

3.碘盐与癌有关联吗

我国是地球化学性普遍缺碘的国家之一。20世纪60—80年代水碘普查和局部调查证实，我国31个省区市普遍为外环境碘缺乏地区。碘缺乏病在我国流行广泛且危害严重。

1993年，我国确定了全民食盐加碘为主的防治战略，先后颁布了《食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例》和《食盐专营办法》等法规，使碘缺乏病防治有了法律保障。

1995—2005年开展的5次全国碘缺乏病调查表明，我国人群碘营养水平总体处于适宜状态，居民合格碘盐食用率由1995年的39.9%上升到2005年的95.4%,8—10岁儿童甲状腺肿大率由1995年的20.4%下降至2005年的5.0%。2007年对全国2737个县（市、区、旗）进行了碘盐监测，居民碘盐覆盖率总体达到97.1%，合格碘盐食用率达到94.3%。

通过实施全民食盐加碘，我国儿童智商总体提高了近12个百分点。实践证明，碘缺乏病是一种病因明确的可预防性疾病。

专家指出，我国缺碘地区尚有5%—10%的人口未能食用合格碘盐，仍在遭受碘缺乏危害。西藏和海南两个省（区）整体处于碘缺乏状况。2007年，世界卫生组织认为中国每年约有121.9万新生儿没有得到碘保护。我国2008年的监测表明，全国还有344个县的居民合格碘盐食用率低于90%，这距**要求到2010年全国95%以上的县（市）实现消除碘缺乏病目标还有较大差距。

4.国家是要下调碘盐中碘的含量吗

绝大多数高碘地区已停供碘盐

根据调整意见，我国将下调现行加碘量；如果所定碘含量不适合某些省份的实际情况，应由该省级卫生行政部门酌情做出适当调整，报国家卫生行政部门备案后执行。与此同时还要根据《食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例》的规定，全面落实对高碘地区和某些患甲状腺疾病或其他不宜摄入过多碘的病人供应不加碘食盐。

另据了解，我国现有3098万人生活在高碘地区，目前我国已在绝大多数的高碘地区停供了碘盐。

“补碘”还需深入细致

食盐加碘是为了预防“大脖子病”等缺碘性疾病，1993年起在我国除北京、河北、山西、江苏、安徽、福建、山东和河南8省份外的其他省份强制推行，并为此出台了《食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例》。然而，由于群众大都不知道生活在当地是否需要补碘，高碘地区群众普遍消费加碘食盐，造成过量补碘。2008年全国碘盐监测报告显示，北京和福建的无碘食盐率分别仅为25%和22.67%。

据报道，今年5月，卫生部专门就碘盐问题召开会议，决定在浙江、福建、辽宁、上海四地展开“沿海地区居民碘营养状况”普查。从2007年起，卫生部已多次组织专家论证，初步形成了调整现行食盐加碘量的意见，并于2008年经由地方病标准专业委员会讨论通过，目前正按程序审核、报批。

但是，从全国碘盐监测报告及北京地区居民实际食用盐的情况看，通过食盐消费过量补碘现象仍然比较普遍。有关部门不仅应积极做好调整食盐加碘量等工作，而且应当广泛开展食盐知识、补碘知识宣传，以便群众主动根据自身需要选择食盐种类，避免盲目补碘现象，而不是被动等待调整食盐加碘量。

另外，当前市场上的盐还有加硒、加锌等所谓“营养盐”，一些地方的大超市普通食盐断货。各种“营养盐”所添加的微量元素，到底哪些人需要、哪些人不需要、可能对哪些人有害，消费者也需要知识普及。

看来，在事关群众身体健康这类问题上，有关部门需要做的工作还很多。积极回应群众关切是好事，把工作做得再深入细致一些则更是群众所盼。